Guide de réplétion en néphrologie – Regroupement des nutritionnistes en néphrologie du Québec (RNNQ)

Le magnésium est un cofacteur nécessaire pour environ 600 actions enzymatiques. Il tient un rôle important dans la production d’énergie (via l’ATP), dans la santé osseuse et cardiovasculaire de même qu’au niveau inflammatoire. Les reins participent à son absorption, sa régulation et son excrétion. Toutefois, encore trop peu de lignes directrices existent pour ce minéral en santé rénale. L’hypomagnésémie n’est pas rare chez les patients atteints d’IRC non dialysés malgré la diminution des taux de filtration glomérulaire; le taux de prévalence est d’environ 15% aux stades G4 et G5 d’IRC (1).

•     Carences d’apports

• Anorexie ;
• Dénutrition ;
• Syndrome de réalimentation ;
• Cancer ;
• Alimentation faible en végétaux ;

•     Pertes magnésiennes rénales

• Maladies génétiques : Syndrome de Bartter et Gitelman ;
• Protéinurie (pertes de Mg dues à atteinte tubulaire) ;
• Nécrose tubulaire aiguë ;
• Dysfonctionnement tubulaire et fibrose interstitielle (altèrent la réabsorption tubulaire du Mg) ;
• Alcoolisme (favorise l’excrétion rénale du Mg) ;
• Transplantation rénale ;

•     Causes gastro-intestinales

• Stomie à haut débit ;
• Fistules gastro-intestinales / Drains ;
• Malabsorption (maladie intestinale, résection intestinale, fistule) ;
• Diarrhée aiguë / chronique par malabsorption (maladie cœliaque, Crohn, intestin court, etc.) ;
• Hypomagnésémie familiale avec hypercalciurie et néphrocalcinose ;
• Régime cétogène (peut induire des déséquilibres électrolytiques, dont l’hypomagnésémie, observée chez environ 10 % des On pense que la haute teneur en gras peut réduire l’absorption intestinale du Mg) ;

•     HypoMg induite par les médicaments

• Bain de dialysat trop bas chez la clientèle hémodialysée ;
• Utilisation de diurétiques (souvent accompagné d’hypokaliémie) ;
• Inhibiteurs de la pompe à protons ;
• Intoxication lithium ;
• Chélateurs de potassium : peuvent chélater le Mg (Resonium®, Kayexalate®, Veltassa®) ; peu de chélation avec le Lokelma® ;
• Immunosuppresseurs : diminuent l’absorption ou augmentent la perte rénale de Mg (cyclosporine, everolimus, tacrolimus, sirolimus) ;
• Chimiothérapie (cisplatin, carboplatin , cetuximab, panitumunab) ;
• Digoxine ;
• Antibiotiques, antifongiques, antiviraux (ex. : pentamidine, aminoglucosides) ;
• Laxatifs : docusate, senokot ;
• Bisphosphonates ;
• Calcimimétiques ;

•     Causes métaboliques et endocriniennes

• Hypokaliémie sévère (pertes rénales de Mg) ;
• Acidose métabolique (diminution de l’absorption intestinale) ;
• Hypercalcémie (diminution de la réabsorption du Mg) ;
• Hyperthyroïdie ;
• Hyperaldostéronisme ;
• Hyperparathyroïdie ;
• Diabète déséquilibré ;
• Acidose diabétique ;

•     Redistribution du Mg

• Pancréatite aiguë ;
• Transfusion sanguine massive ;
• Alcalose respiratoire ;
• Syndrome de réalimentation ;
• Insulinothérapie ;
• Hungry Bone Syndrome ;

Risque en lien avec carence

• Hypokaliémie : l’hypomagnésémie entraîne une perte rénale de potassium. Une hypokaliémie survient dans 40 à 60 % des cas d’hypomagnésémie (12). En présence d’une hypomagnésémie, les suppléments de potassium sont souvent inefficaces, car le rein continue d’en excréter massivement tant que le Mg est bas ;
• Hypocalcémie et hypoparathyroïdie : une hypomagnésémie sévère induit une hypoparathyroïdie fonctionnelle (résistance à la PTH) et un déficit en calcitriol entraînant une hypocalcémie ;
• Les patients présentant une hypomagnésémie sévère peuvent développer des symptômes cardiovasculaires (tel que des troubles du rythme cardiaque pouvant être observés à l’ECG), neuromusculaires et gastro-intestinaux (13) ;
• Une déficience en Mg augmente le stress oxydatif et réduit les défenses Le Mg pourrait prévenir la progression de la fibrose rénale et retarder l’insuffisance rénale chronique (IRC) en réduisant l’inflammation rénale, le stress oxydatif, et en régulant les voies de signalisation et les cytokines liées à la fibrose (14) ;
• Une déficience en Mg est associée à un risque significatif de mortalité toutes causes confondues et de mortalité liée aux maladies cardiovasculaires chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) aux stades 3 à 5, ainsi qu’en hémodialyse (moins présent chez les patients sous dialyse péritonéale) (15) ;
• La capacité qu’a le Mg à inhiber la cristallisation du phosphate de calcium a été bien documentée dans le contexte de la calcification vasculaire. Dans une étude de cohorte en IRC, de faibles taux sériques de Mg augmentaient le risque d’insuffisance rénale terminale liée à des taux sériques élevés de phosphate, suggérant une relation étroite entre une carence en Mg et une toxicité du phosphate. Toutefois, il n’y a pas encore suffisamment d’études pour justifier une supplémentation en Mg dans un objectif de ralentissement de la calcification vasculaire (16-17). Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour prouver un réel bénéfice à l’augmentation du Mg sérique (18) ;
• L’hypomagnésémie est également liée au développement de la résistance à l’insuline et à de moins bons résultats cliniques chez les patients diabétiques ;
• Une déficience en Mg augmente le risque de formation de calculs rénaux, car le Mg est un inhibiteur de la précipitation du complexe Calcium-Oxalate et Calcium-Phosphate, même lorsque le pH urinaire est bas ;
• La chondrocalcinose est une autre complication à long terme de l’hypomagnésémie chronique, se manifestant principalement chez les adultes ;
• L’hypomagnésémie aux soins intensifs est corrélée à une mortalité deux à trois fois plus élevée, à un mauvais pronostic clinique et à une augmentation de la durée d’hospitalisation (19).

Facteurs de risque de surcharge

• Bain de dialysat trop élevé chez la clientèle hémodialysée.
• Excrétion rénale diminuée ;
• Supplément de Mg (dont lait de magnésie et Rolaids) ;
• Hypercalcémie hypocalciurique familiale ;
• Diabète déséquilibré ;
• Hypothyroïdie ;
• Déshydratation ;
• Intoxication au Un traitement à long terme au lithium peut également être associé à une hyperparathyroïdie persistante et à une hypercalcémie, ainsi qu’à une hypermagnésémie (20) ;

Signes cliniques

Signes cliniques ou conséquences de carences en ce nutriment

• HypoMg légère : 0,6-0,7 mmol/L (0,65 mmol/L dans certains centres) ;
• HypoMg modérée : 0,4-0,6 mmol/L ;
• HypoMg sévère : < 0,4 mmol/L.

Manifestations générales : asthénie/fatigue, anorexie, nausées, vomissements.

Les symptômes suivants progressent à mesure que la carence s’aggrave.

• Neuromusculaires : engourdissement et picotements, contractions musculaires et crampes ;
• Neurologiques : vertiges, hypotension, convulsions ;
• Psychiatriques (rarement) : changements de personnalité, hypersensibilité, symptômes dépressifs ;
• Cardiaques : rythmes cardiaques anormaux et les spasmes coronariens ;
• Troubles électrolytiques : hypocalcémie et une hypokaliémie.

Signes cliniques ou conséquences de surcharge en ce nutriment (12)

L’hypermagnésémie est plus rare et se définit par une magnésémie > 1,05 mmol/L. Elle ne devient symptomatique habituellement que lorsqu’elle est sévère (> 2 mmol/L).

Fiabilité des laboratoires

• L’hémolyse de l’échantillon peut masquer une hypomagnésémie ou se présenter comme une hypermagnésémie. L’hémolyse peut survenir entre autres lorsqu’il y a un long délai entre le prélèvement de sang et l’analyse de laboratoire, en particulier lors des transports d’échantillons dans les régions éloignées ;
• Seulement 0,3 % du Mg2+ total du corps se trouve dans le sérum ; par conséquent, les valeurs ne reflètent souvent pas la concentration intracellulaire de Mg2+ (8) ;
• Puisque 25 à 30 % du Mg est lié à l’albumine, une hypoalbuminémie sévère peut être associée à une baisse importante du Mg sérique. Le dosage du Mg ionisé serait indiqué, mais rarement utilisé. Certains auteurs suggèrent une formule pour le Mg corrigé, mais celle-ci est rarement utilisée en pratique :
  
  Mg corrigé (mmol/L) = Mg actuel (mmol/L)
  + [(40-Albumine g/L) x 0,005] ;
  
• Les concentrations sériques sont plus élevées après de courtes périodes d’exercice maximal, mais plus faibles après un exercice d’endurance (8).

À noter qu’en présence d’un Mg sérique abaissé, la collecte urinaire de 24 h est un examen de laboratoire fiable pour aider à préciser la cause (21). Un Mg urinaire sur 24 h supérieur à 1 mmol/jour, en contexte d’hypomagnésémie, suggère une perte rénale de Mg. Des valeurs plus faibles suggèrent un apport insuffisant en Mg et/ou des pertes gastro-intestinales.

Pertes possibles dans l’urine ou dans le dialysat

• L’excès de Mg est excrété via les urines (≈120 mg). La perte urinaire est augmentée en présence de diurétiques ;
• Mg en HD (5) :
  • Des concentrations en Mg dans le bain de dialysat entre 0,375 et 0,5 mmol/L sont majoritairement utilisées pour ajuster l’osmolarité avec les autres électrolytes ;
  • La quantité de Mg éliminée en HD dépend de la concentration de Mg dans le Si le Mg sérique est dans les valeurs normales, un dialysat de 0,75 mmol/L pourrait éliminer jusqu’à 565 mg et un dialysat de 0,25 mmol/L jusqu’à 3 100 mg de magnésium pour une séance d’HD de 4 h;
  • L’augmentation de la concentration du bain du dialysat peut réduire les taux de Ca et PTH, probablement dû à l’effet calcium-mimétique du magnésium sur la stimulation des récepteurs calcium-sensitif de la PTH ;
• Magnésium en DPAC (22) :
  • Une étude rapporte une clairance partielle du magnésium d’environ 39,75+/-17,42 mg par 24 h de La clairance serait plus élevée chez les patients avec une membrane de haute perméabilité ou en DPCA. La FRR, qui est préservée plus longtemps en DP, pourrait jouer encore un rôle dans la gestion du magnésium. Comme les pertes péritonéales de magnésium sont peu élevées, les problèmes d’hypomagnésémie seraient surtout en lien avec un risque nutritionnel. Au Québec, 2 compagnies offrent des solutions de dialyse péritonéale avec des concentrations moyennes de 0,25 et 0,5 mmol/L de magnésium.

Indication du dosage du magnésium sérique

• Exploration d’une hypocalcémie ou d’une hypokaliémie d’étiologie
• Signes cliniques évocateurs d’hypomagnésémie (cf. signes cliniques) ;
• Situations à haut risque de déplétion (cf. Facteurs de risque de carence) ;
• Prise de médicaments induisant des pertes rénales en magnésium (en présence de signes cliniques) ;

Réplétion

Formes disponibles en pharmacie, voies d’administration disponibles, absorption, effets secondaires possibles (23-24)

• Si un sel de magnésium est inefficace ou n’est pas toléré, un autre doit être essayé.
• Les sels inorganiques (ex. : oxyde de magnésium) fournissent une charge élevée en magnésium élémentaire, mais présentent une biodisponibilité limitée en raison de leur faible solubilité. L’oxyde de magnésium est une préparation à libération non prolongée avec une biodisponibilité moindre qui provoque plus souvent de la diarrhée. Les sels inorganiques ne seraient pas aussi efficaces chez les individus qui prennent des inhibiteurs de la pompe à protons ainsi que chez les personnes âgées qui ont tendance non seulement à voir une absorption réduite des nutriments, mais également à souffrir d’achlorhydrie, qui entrave la solubilité et l’ionisation des sels inorganiques (22) ;
• Les sources organiques de magnésium (ex. : citrate de magnésium) offrent des niveaux élevés de solubilité, mais fournissent des niveaux limités de magnésium élémentaire (25) ;
• Le pourcentage d’absorption du magnésium diminue avec l’augmentation de la dose de supplément ;
• Administrer les suppléments oraux avec de la nourriture pour une meilleure tolérance gastrique ;
• Il est important de débuter la supplémentation à faible dose et de l’augmenter progressivement pour éviter d’atteindre une posologie laxative ;
• Si un sel de magnésium est inefficace ou n’est pas toléré, un autre doit être essayé.

Réplétion pour la population générale

• En absence de symptômes ou de malabsorption sous-jacente, une supplémentation modeste peut être suffisante dans le but de combler les ANR si l’augmentation des apports alimentaires en Mg est impossible ou En général, environ 50 mg -100 mg de magnésium élémentaire par jour permettent d’atteindre et de maintenir un taux sérique adéquat ;
• Exemples de réplétion :
  • Gluconate de magnésium 500 mg, 1 per os BID (total 56-60 mg de Mg élémentaire) ;
  • Jamieson Mg 100 mg, 1 per os DIE (100 mg de Mg élémentaire) ;
• En présence de malabsorption ou d’autres facteurs contributifs, le dosage devra être ajusté en fonction de l’étiologie spécifique, avec un suivi clinique rigoureux ;
• Fait intéressant, les inhibiteurs du SGLT2 ont été utilisés pour minimiser la perte urinaire de magnésium chez un petit nombre de patients atteints d’hypomagnésémie réfractaire. Cette approche repose sur des données d’essais cliniques révélant que ces médicaments augmentent le taux plasmatique de magnésium d’environ 0,08 à 0,2 mEq/L (27) ;
• Les patients symptomatiques, tels que ceux souffrant de tétanie, d’arythmies ou de convulsions, doivent recevoir du magnésium par voie intraveineuse (IV). Les protocoles de réplétion IV varient d’un centre à l’autre ;
  • Selon Up ToDate 2025 (28) : Mg < 0,4 mmol/L : administrer 1 à 2 g de sulfate de magnésium (soit 8 à 16 mEq [4 à 8 mmol] de magnésium élémentaire) en perfusion sur 30 à 60 minutes, suivi d’une perfusion lente de 4 à 8 g de sulfate de magnésium (32 à 64 mEq [16 à 32 mmol] de magnésium élémentaire) sur une période de 12 à 24 h. Répéter cette administration autant que nécessaire afin de maintenir une concentration plasmatique de magnésium normale ;
  • Mg ≥ 0,4 mmol/L : administrer directement 4 à 8 g de sulfate de magnésium (32 à 64 mEq [16 à 32 mmol] de magnésium élémentaire) en perfusion lente sur 12 à 24 h ;
  • Chez les patients hémodynamiquement instables (y compris ceux souffrant d’arythmies évocatrices de torsades de pointes ou d’hypokaliémie liée à l’hypomagnésémie), administrer 1 à 2 g de sulfate de magnésium (équivalant à 8-16 mEq [4-8 mmol] de magnésium élémentaire) en perfusion sur une période de 2 à 15 minutes. Si le patient reste instable sur le plan hémodynamique après ce premier bolus, un second bolus peut être administré (27).

Réplétion en IRC (stade 3 à 5)

• Il n’existe pas de ligne directrice précise pour la réplétion en magnésium chez la population en IRC ;
• Pour les carences modérées asymptomatiques, il n’existe pas d’étude prouvant que la supplémentation pharmacologique en magnésium améliorerait le devenir clinique de ces patients (19) ;
• En IRC, les patients sont plus vulnérables à une toxicité ;
• Lors d’une supplémentation pour déficience, le suivi du taux sérique est important, car il y a accumulation du Mg à mesure que le DFGe diminue. Le patient doit être surveillé pour détecter tout signe d’hypermagnésémie, tels que rougeur du visage, diminution des réflexes tendineux, hypotension et bloc auriculo-ventriculaire ;
• Selon UpToDate (28) :
  • Les patients asymptomatiques ayant une hypomagnésémie sévère et une fonction rénale < 30 ml/ min peuvent être traités avec environ la moitié de la dose orale recommandée pour la population générale pour débuter ;
  • Ex.: Gluconate de magnésium 500 mg, 1 Co. per os DIE ;
  • Les doses peuvent être augmentées par la suite en fonction de l’évolution du taux sérique ;
  • En cas de symptômes sévères, tels que des arythmies ou des crises, ou si le taux de magnésium sérique est < 0,4 mmol/L, une supplémentation intraveineuse est justifiée ;
  • Traiter avec 2 à 4 g de sulfate de magnésium par voie intraveineuse, administrés lentement sur une période de 4 à 12 h. Le taux plasmatique de magnésium doit être vérifié avant chaque dose subséquente.

Réplétion pour la population en HD

• Ajustement du bain dialysat :
  • L’ajustement de la concentration du bain de dialyse n’est pas géré par le ou la nutritionniste ;
• Si ajustement du bain insuffisant, instaurer supplémentation per os (cf. section IRC stade 3-5) ;
• Les personnes anuriques sont plus à risque de surdosage ;
• Il y aurait une association en U avec un risque plus accru de trouble neurocognitif léger chez les patients en hémodialyse avec hypomagnésémie. Le taux optimal serait de 1,12 à 1,24 mmol/L (29) ;
• Chez les patients sous hémodialyse, l’utilisation du sevelamer a été associée à une augmentation de 0,28 mg/dL (≈ 0,115 mmol/L) du magnésium sérique (30).

Réplétion pour la population DP (31)

• Le risque d’hypomagnésémie est présent en DP, mais comme peu de Mg est perdu pendant les traitements, il faut surtout penser à évaluer la fonction digestive, les apports alimentaires, le statut nutritionnel et la liste de médicaments ;
• Lors d’une déficience [0,5 à 0,7 mmol/L], une intervention nutritionnelle est recommandée ;
• Si inefficace, débuter une supplémentation avec une dose initiale de 50 mg/j de Mg élémentaire. Il est possible d’augmenter par la suite si toléré, selon les taux sanguins ;
• Si le patient en DP a tendance à la constipation, l’utilisation de citrate de Mg 150 mg, 1 Co. per os DIE peut être tentée pour profiter de l’effet laxatif ;
• Si le taux sanguin est < 0,5 mmol/L, une supplémentation IV est nécessaire en plus des interventions nutritionnelles.
  Se référer au médecin traitant.

Particularité en transplantation (28-32)

• L’hypomagnésémie est fréquente chez les patients greffés. Celle-ci est attribuable à une fuite rénale de Mg qui est principalement causée par le traitement avec des inhibiteurs de la calcineurine ;
• L’incidence de l’hypomagnésémie après transplantation rénale chez les patients traités par tacrolimus peut atteindre 43 %, un chiffre bien supérieur à celui observé chez les patients sous cyclosporine ;
• Les diarrhées associées à ces médicaments augmentent également les pertes digestives ;
• Plusieurs centres ne font pas de réplétion pour les hypomagnésémies asymptomatiques post-greffe, car les suppléments de Mg ont tendance à accentuer la diarrhée ;
• En cas de supplémentation, suivre le protocole pour la population générale.

Effets secondaires possibles de la supplémentation

Plus fréquents

• Diarrhée (très fréquent avec certaines formes, comme le citrate ou l’oxyde de Mg) ;
• Crampes abdominales ou inconfort digestif ;
• Nausées ou vomissements (plus rare) ;
• Ballonnements, gaz intestinaux ;
• Troubles digestifs divers (irritation gastrique).

Moins fréquents

• Fatigue inhabituelle ;
• Faiblesse musculaire généralisée ;
• Vertiges ou étourdissements légers ;
• Somnolence ;
• Hypotension et bradycardie : une administration IV rapide ou une dose trop élevée peut entraîner une baisse de la pression artérielle et un ralentissement du rythme cardiaque.

Interaction du supplément avec les médicaments et les autres suppléments

• Bisphosphonates : le Mg peut interférer avec l’absorption des bisphosphonates utilisés pour traiter l’ostéoporose. Un intervalle de prise est souvent recommandé ;
• Antibiotiques (tétracyclines, fluoroquinolones) : le Mg peut se lier à ces antibiotiques dans l’intestin, ce qui diminue leur absorption et leur efficacité. Il est généralement conseillé de les espacer d’au moins 2 h pour limiter ce phénomène ;
• Digoxine : les sels de Mg peuvent réduire l’absorption ;
• Levodopa/carbidopa : le Mg peut diminuer la biodisponibilité ;
• Sulfonylurées : le Mg augmente l’absorption systémique des sulfonylurées, ce qui amplifie leurs effets ainsi que leurs effets Augmente le risque d’hypoglycémie ;
• Calcium et zinc : le Mg partage souvent des voies d’absorption avec d’autres minéraux. Prendre de fortes doses de calcium ou de zinc peut réduire l’absorption du Mg. Une prise décalée dans la journée est alors préférable.

Évaluation de l’efficacité de la réplétion (contrôle/suivi)

Pour le suivi de la supplémentation orale

• Faire le suivi des symptômes et de la tolérance puis augmenter ou réduire la dose au besoin ;
• En cas d’hypomagnésémie sévère, le Mg sérique devrait être vérifié rapidement après le début de la supplémentation ;
• En HD et DPCA, il serait adéquat de doser le Mg chaque semaine jusqu’à normalisation, puis lors des bilans habituels par la suite ;
• La fréquence des contrôles sanguins peut varier selon les causes d’hypomagnésémie et selon la prise ou non de suppléments sur une base chronique.

Suivi en cas d’hypomagnésémie modérée à sévère

Pour le suivi de la supplémentation IV : suivre les protocoles médicaux

Glossaire Achlorhydrie

Absence d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique, essentielle pour la digestion et l’absorption de nutriments comme la vitamine B12 et le fer.

Calcimimétiques

Classe de médicaments qui imitent l’action du calcium sur les récepteurs sensibles au calcium situés sur les parathyroïdes. Ils diminuent la sécrétion de parathormone (PTH), permettant de réduire les taux sanguins de calcium et de phosphate.

Les calcimimétiques sont principalement utilisés pour traiter l’hyperparathyroïdie.

Chondrocalcinose

Maladie articulaire causée par des dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les articulations, provoquant des douleurs et des crises inflammatoires.

Hungry Bone Syndrome

Complication survenant après une parathyroïdectomie (ou une thyroïdectomie pour hyperthyroïdie) ou lors de la correction d’une acidose métabolique sévère. Les os en remodelage captent rapidement et massivement le calcium et le magnésium, ce qui peut entraîner des hypocalcémies et hypomagnésémies.

Hypercalcémie hypocalciurique familiale

Trouble héréditaire autosomique dominant caractérisé par une élévation modérée du taux de calcium sanguin (hypercalcémie) associée à une excrétion urinaire de calcium anormalement basse (hypocalciurie). Cette affection est due à une mutation du récepteur sensible au calcium qui altère la capacité de l’organisme à réguler correctement les taux sanguins de calcium.

Hypomagnésémie familiale avec hypercalciurie et néphrocalcinose

Maladie héréditaire autosomique récessive caractérisée par une perte primaire de magnésium par les reins, accompagnée d’une excrétion excessive de calcium dans l’urine. Les personnes atteintes se manifestent généralement durant l’enfance ou l’adolescence, souvent avec une hypocalcémie symptomatique. La pathologie se traduit aussi par des épisodes répétés de calculs rénaux et une accumulation de calcium dans le rein (néphrocalcinose), pouvant évoluer vers une altération de la fonction rénale et un défaut dans l’acidification de l’urine.

Syndrome de Bartter :

Maladie autosomique récessive due à un dysfonctionnement de l’anse de Henle, entraînant une perte excessive de sodium, de potassium et de chlorure, avec hypokaliémie et alcalose.

Syndrome de Gitelman :

Trouble autosomique récessif affectant le tubule distal, caractérisé par hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalciurie et alcalose métabolique.

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